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心臟是高血壓作用的重要靶器官。高血壓的心臟損害就是從心肌肥厚到心臟擴(kuò)大、再到心力衰竭，一步步走過的。

看一個(gè)真實(shí)的病例。

【資料圖】

半月前的一次門診，來了一位52歲的大叔。

大叔最近1周來常常感到胸悶氣短，尤其是清晨以及上樓等活動(dòng)時(shí)明顯，休息休息、喘喘氣就可以緩解。聽到這樣的病情，聯(lián)系到年齡性別，很容易使人想到冠心病。

再問一下，大叔有10多年的高血壓病史，從沒治療過，平時(shí)也不測(cè)血壓。

測(cè)血壓176/108mmHg，心率72次/分，心律整齊，肺里也沒有聽到羅音。

高血壓也會(huì)影響心臟，先檢查一下吧。

心電圖顯示左心室高電壓，這跟高血壓倒是符合。頸動(dòng)脈有內(nèi)中膜增厚和斑塊，和高血壓也算一致。

心臟超聲問題就嚴(yán)重了，左心房、左心室都擴(kuò)大了，左心房前后徑41mm，左心室前后徑（舒張/收縮）是71/61mm，都明顯超出正常值了；但是心室肌是肥厚的，室間隔12mm，左心室后壁11mm；最主要的是心臟左心室射血分?jǐn)?shù)，只有27%，正常是要50%以上的。所以，超聲的診斷意見是，符合擴(kuò)張型心肌病改變，心功能不全。

患者的尿微量白蛋白也增高了，41.6mg/L，尿白蛋白/尿肌酐70.05mg/g，也是明顯升高了，提示腎臟也有損害。

問題回到了臨床?；颊叩男呐K擴(kuò)大、心力衰竭，是高血壓性心臟??？還是擴(kuò)張型心肌病？

作為臨床醫(yī)生，還是考慮高血壓性心臟病導(dǎo)致的心臟擴(kuò)大、心力衰竭更符合患者的情況。

有這么幾個(gè)理由。

首先，按照醫(yī)學(xué)上“一元論”的原則，就是盡量以一個(gè)原因解釋疾病，那么，以高血壓這個(gè)原因，是可以解釋患者心臟改變的。那就不要又是高血壓、又是心肌病了。

第二，擴(kuò)張型心肌病的心室壁，一般都是變薄的。而高血壓的心臟改變，開始是心肌肥厚，然后是心臟擴(kuò)大。這位患者的心臟這么擴(kuò)大了，心室壁還是肥厚的，不支持?jǐn)U張型心肌病。

第三，擴(kuò)張型心肌病到了心力衰竭，血壓一般是偏低的。而這位患者，這么大的心臟，還是這么高的血壓，二級(jí)高血壓，接近三級(jí)高血壓水平了。

因此，這位患者的心臟擴(kuò)大、心力衰竭，還是以高血壓、高血壓性心臟病解釋比較好。治療上，就是降低血壓、改善心衰。

為患者處方了沙庫巴曲纈沙坦，150mg 每日2次；左氨氯地平2.5mg，每日1次。

沙庫巴曲纈沙坦，可以降壓，抑制心肌纖維化、改善心室重構(gòu)，利鈉利水，因而可以改善心衰，還可以保護(hù)腎功能。一般起始劑量是每天200mg，降壓可以每天1次，治療心衰則是每天分兩次。考慮到這位患者血壓比較高，起始用了每天300mg。

患者是二級(jí)高血壓。一般二級(jí)高血壓，起始就要求聯(lián)合用藥，因?yàn)閱我挥盟庮A(yù)計(jì)血壓降不達(dá)標(biāo)。而已經(jīng)心衰的高血壓患者，也希望能夠盡早達(dá)標(biāo)。選擇左氨氯地平，一是氨氯地平和沙庫巴曲纈沙坦有協(xié)同作用，左氨氯地平引起下肢水腫的不良反應(yīng)也比較少；二是患者已經(jīng)有心衰，而鈣拮抗劑有抑制心肌收縮的作用。但研究證實(shí)，氨氯地平、非洛地平對(duì)于心衰患者的心功能沒有負(fù)面影響；還有，左氨氯地平是個(gè)長效藥，起效慢一些，但作用平穩(wěn)持久。

一周后，患者復(fù)診。

活動(dòng)時(shí)胸悶氣短的癥狀明顯改善。

測(cè)血壓138/88mmHg，已經(jīng)初步達(dá)標(biāo)。因?yàn)樾乃セ颊呓祲旱哪繕?biāo)值是＜130/80mmHg。

復(fù)查心臟超聲，左心室射血分?jǐn)?shù)由27%升高至34%，改善了，和臨床表現(xiàn)一致。

這樣，從治療后的反應(yīng)，也支持高血壓性心臟病、心臟擴(kuò)大、心力衰竭的診斷。

高血壓的心臟損害，就是從心肌肥厚到心臟擴(kuò)大、再到心力衰竭，這樣一步步走過的。

最初是心肌肥厚，左心室肥厚。

心臟射血主要是左心室，左心室收縮，把血液射入大動(dòng)脈。高血壓的時(shí)候，左心室射血面臨的阻力就大了，需要格外用力?？偸怯昧Γ募【蜁?huì)肥厚。再加上交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)過度興奮，分泌神經(jīng)內(nèi)分泌激素的加持，也會(huì)促使心肌肥厚，這在醫(yī)學(xué)上說，就是“心肌重構(gòu)”。

肥厚的心肌舒張不好，所以高血壓、心肌肥厚的患者心臟舒張功能減低。肥厚的心肌容易缺血，因?yàn)檠苁怯袛?shù)的，供血也是有限的；缺血的心肌會(huì)損傷，損傷修復(fù)就會(huì)有瘢痕、纖維化，這樣，心肌的收縮能力也就逐漸降低了。

接下來，心臟就擴(kuò)大了。

肥厚缺血、受到損傷、經(jīng)過“重構(gòu)”的心肌質(zhì)量下降，收縮的力道也就不足，慢慢心臟就擴(kuò)大了。

心臟擴(kuò)大，舒張不開，收縮無力，心功能就衰竭了。

衰竭的心臟，心臟里的血液射不出去，靜脈血回流到心臟就會(huì)受阻，就會(huì)淤血。肺淤血，就會(huì)胸悶氣短，嚴(yán)重時(shí)不能平臥，咳嗽、喘憋，還容易肺部感染；全身靜脈淤血，就會(huì)水腫、少尿，肝大，吃不下飯。心衰的時(shí)候，心臟射血減少，全身供血不足，就會(huì)營養(yǎng)不良。

再加上高血壓還會(huì)損傷血管呢！還會(huì)發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化呢！肥厚損傷的心臟再加上冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，心肌更是供血不足，要是再有個(gè)心肌梗死，心功能就更差了。

高血壓不及時(shí)降壓治療，心臟的損害就這樣一步步走過，心血管事件鏈就這樣形成了。

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